右心衰病因错综复杂，进行性右心室功能障碍可增加患者的死亡率和致残率。近期，美国心脏协会(AHA)发布了右心衰的评估和管理科学声明，主要涵盖急慢性右心衰病因、评估和管理等内容。笔者对该声明内容概要进行整理，一起看看(文末可下载原文)。

1. 右心衰病因

表1 急慢性右心衰病因

2. 右心衰表现

表 2 右心衰临床表现

3. 右心衰评估

重度右心衰可表现为消瘦、呼吸加快和发绀。明显右心衰者颈静脉压力通常升高，可见明显 v 波。另外，右心衰可出现右室抬举样搏动、肝肿大及腹水。继发于肺动脉高压的右心衰可闻及第二心音(P2 部分)亢进，三尖瓣反流可闻及低调全收缩期杂音。

慢性右心衰心电图通常表现为电轴右偏，V1 导联 R/S＞1，R 波振幅＞0.5mV，II、III、aVF 导联 P 波振幅＞2.5 mm。急性右心衰可能出现窦性心动过速，V1 导联呈 qR 型。SIQITIII 可能预示急性右心负荷增加。

慢性右心衰中转氨酶正常或轻度升高，而在急性右心衰中，转氨酶通常明显升高;终末期慢性右心衰中，肝脏合成功能受损，白蛋白降低而国际标准化比值(INR)升高。重度右心衰中，静脉充血和低灌注可导致肾功能不全，出现血尿素氮和肌酐升高。

由于右室几何结构复杂且位于胸骨后，因此二维超声心动图在右室功能定量上存在局限性。心尖四腔面舒张末期右室面积大于左室提示右室扩大，剑突下四腔面舒张末期右室厚度大于 5 mm 提示右室肥厚。三维超声心动图准确性更高，能更好评估右室尺寸及收缩性。

右室收缩功能障碍超声指标包括右室面积变化分数＜35% 和三尖瓣环平面右室组织多普勒 S‘速率＜10 cm/s。右室舒张功能障碍通过三尖瓣侧壁瓣环处舒张早期运动速度与舒张早期三尖瓣血流速度比值测量。

心脏磁共振可提供整个心脏的三维断层影像，已成为非侵入性定量测量右室容积、质量和射血分数的金标准。

同心脏磁共振和三维超声心动图，多排 CT 可提供右室尺寸和功能的容积信息。

放射性核素显像可用于评估右室尺寸、功能和组织浸润，其临床应用较少，但其在测量右室容积方面优于超声，在诊断浸润性疾病方面敏感性较高。

右室显著扩大的情况下，心脏轮廓在胸片中呈现为球形。侧位片胸骨后空间消失同样提示右室扩大。

多个血流动力学变量可作为右心衰危险因素，正常右心房压/肺毛细血管契压(RA/PCWP)比值≈0.5，比值升高提示右室功能障碍;左室辅助装置术前 RA/PCWP＞0.63 与术后右心衰相关。

NT-proBNP 或可用于诊断右心衰但特异性不高，BNP 可用于评估右心衰合并肺动脉高压患者预后。新进研究发现 STEAP4、SPARCL1 和 VSIG4 或能作为右心衰特异性生物标志物。另外，某些 micro-RNA 也可作为右心衰特异性生物标志物。

4. 右心衰管理

(1)急性右心衰

图 1 急性右心衰管理

(2)慢性右心衰

利尿剂是治疗充血性慢性右心衰竭的基础，利尿强度根据右心衰发病机制和严重程度以及是否合并肾脏疾病等因素而定。慢性右心衰容量管理目标为维持左心充盈的同时减轻右室容量负荷及充血症状。

限制钠盐摄入适用于症状性全心衰竭或单独右心衰，但尚无大规模研究证实限盐的安全有效性。

目前右心衰治疗缺乏明确的指南推荐。小样本、单中心研究支持使用 RAAS 抑制剂、β受体阻滞剂和肼苯哒嗪，尽管研究结果不尽一致。对于肺动脉高压患者，无论有无右心衰，不推荐 ACEI、ARB 和β受体阻滞剂，除非合并高血压、冠脉疾病或左心衰。

目前针对地高辛在慢性右心衰的作用研究甚少。荟萃分析显示地高辛不改善右室射血分数、运动能力或纽约心功能分级，长期服用地高辛对右心衰的疗效尚不清楚。